【霾伏纪要】牛丕业:大气细颗粒物与神经系统损伤
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“十面霾伏之下”健康公益讲座：第6期创新同济人科技沙龙纪要
牛丕业——大气细颗粒物与神经系统损伤
众所周知，PM2.5对人体伤害巨大，伤肺伤心，可你知道PM2.5还伤脑么？吸多了PM2.5可能会变250，小伙伴们是不是惊呆了？
牛丕业副教授通过对大量研究的回顾和我们一起探讨了PM2.5对神经系统的损伤。
粒径在0.1微米到2.5微米之间的颗粒物可进入人体的气管、支气管和肺泡，而小于0.1微米的颗粒物则可进入血液，进出细胞和细胞器。可怕的是，研究发现北京城市大气污染物中99%都是PM0.1。
要想研究PM2.5对神经系统的损害，我们首先要问PM2.5能否通过血脑屏障，或者可否有其他途径进入大脑？答案是肯定的。细小的颗粒物一方面可以直接从血脑屏障通过，一方面还可以通过损伤屏障进入中枢。此外，Calderón-Garcidueñas等对生活在高污染城市内猝死儿童和青年进行尸检时，检测到沉积在嗅球神经元的颗粒物，还在大脑额叶和三叉神经节毛细血管管腔内红细胞中发现<100nm的颗粒物，同时还观察到血脑屏障的破坏。也就是说细颗粒物还可以通过嗅神经进入中枢。
颗粒物对神经系统的损害作用可能通过以下两条途径：(1)颗粒物进入中枢神经系统引起直接损害；(2)颗粒物通过释放物质引起的系统炎症反应导致的间接损害。除了引起中枢神经元的损伤外，颗粒物还可以通过激活胶质细胞，对神经系统产生损害作用。
研究发现，生活在高污染地区的动物（野狗）表现出氧化损伤增加，弥漫性淀粉样斑块早期存在，以及嗅球、额叶皮质及海马区的DNA损伤显著增加。PM2.5的神经损伤作用还可能与谷氨酰胺诱导产生谷氨酸盐的神经毒性相关。一项试验性研究发现，长期吸入空气细颗粒物可造成小鼠AD相关指标的改变。这提醒我们，PM2.5可能会诱发神经退行性疾病的发生。而PM2.5的暴露还可能会引起老年女性的白质体积减小，这种体积减小主要发生在额叶、颞叶及胼胝体区域。研究发现，空气污染与老年女性的认知功能障碍相关。Ranft等研究长期居住于汽车尾气污染较严重社区的老年女性的认知情况，结果发现PM与轻度认知功能障碍（MCI）的发生相关并呈量效关系。由于MCI被广泛认为是正常脑老化与AD之间的疾病谱或AD前驱表现，该研究高度提示PM2.5与AD的病理生理机制有关。Power等2011 年发表的一项研究表明，碳粒值比美国国家标准基线每增加1倍，简易智能量表评分小于25分者增加1.3倍，提示汽车尾气碳粒与老年男性的认知功能下降有关。Weuve等在19409例老年女性（70~81岁）中研究短期和长期暴露于PM2.5之后的总体认知、词语记忆、词语流畅度、工作记忆和注意力，结果显示2年中PM2.5的浓度每增高10μg/m3，总体认知评分下降1.8%。研究表明，大气污染与PD的发生没有明确关系，但污染物中的PM2.5与PD的发生相关。对于儿童，孕产期PM2.5的宫内暴露，而影响胎儿的神经发育，对儿童的学习、记忆都将产生严重的影响。
空气细颗粒物的暴露还与脑卒中死亡率相关。一项针对我国上海地区的研究发现，PM10和NO2日均变化与卒中死亡风险相关。研究分析发现，空气中PM10的浓度2天中增加10μg/m3，脑卒中的死亡率会提高0.54%。浓度-效益曲线表明，大气污染和卒中死亡率之间呈无阈值线性相关。韩国首尔一项卒中死亡率时间序列研究发现，空气污染水平的升高（包括PM、NO2、CO和O3）与卒中死亡率的增加有关联。不同卒中类型的单独分析显示，此关联同缺血性卒中有关，与出血性卒中关系不大。空气中PM2.5每增加10μg/m3，数天后卒中相关死亡会增加1.03%。空气污染还与脑卒中的发生相关。研究发现空气中PM2.5每增加10μg/m3，医院急诊接收脑血管意外事件的比例就会增加1.29%。此外，绝经妇女与本身有糖尿病的患者，暴露于雾霾可使得脑卒中发生风险增高。脑血管意外发生的最大风险出现在暴露于PM2.5后12-14小时。在PM2.5的成分中，与脑卒中发生最相关的是黑碳及镍。
牛丕业副教授，首都医科大学公共卫生学院党委副书记，劳动卫生与环境卫生学系副主任、副教授。2006年博士毕业于华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学专业。长期从事职业与环境因素对人体健康的影响工作，在国家重点基础研究发展计划（973项目）、国家自然科学基金、北京市自然科学基金等项目的资助下，从神经行为学、神经递质、细胞和分子生物学等方面探索了职业与环境有害因素重金属（锰、铝）、苯并(a)芘和紫外线对大鼠或细胞损伤的作用机制。主持国家自然科学基金、北京市自然科学基金、北京市优秀人才、北京市青年拔尖人才等项目，主要研究方向为职业与环境有害因素对神经系统的损伤及作用及分子机制。目前在国内外发表研究论文50余篇，获省部级科技进步奖两项（排名分别为第三和第四）。
【霾伏纪要】丁文军：PM2.5引发呼吸道细胞氧化损伤的毒性作用机制研究
编辑：徐国纲 李凯
审校：徐国纲
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