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内科学:肝硬化考点解析

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昨日思考题

男,40 岁,体重 60 kg,因参与救火不慎被烧伤。右上肢肩关节以下皮肤布满数个大水疱,右小腿创面湿润、红白相间,右足部可见树枝状栓塞的血管。


(1)该患者的 Ⅱ 度烧伤面积为:

A. 15.5%

B. 16.5%

C. 19%

D. 20%


(2)该患者的烧伤严重性分度为:

A. 轻度

B. 中度

C. 重度

D. 特重度


(3)该患者右上肢的水疱应如何处理:

A. 不予处理,将水疱皮保留

B. 将水疱消毒后穿刺抽液,定时换药

C. 将水疱消毒后全部剪除

D. 直接包扎


(4)该患者在伤后 8 h 内的补液量为:

A. 1850 mL

B. 3700 mL

C. 2000 mL

D. 4000 mL


(5)该患者第二天应补充多少胶体液:

A. 285 mL

B. 620 mL

C. 430 mL

D. 920 mL


答案

(1)该患者为成年男性,因此按照新九分法计算烧伤面积。右上肢肩关节以下部分包括右手、右前臂、右上臂,即(5 + 6 + 7)/2 = 9%,右小腿即 13/2 = 6.5%,右足即 7/2 = 3.5%,因此烧伤总面积为 19%。


但第一问的问题是 Ⅱ 度烧伤面积,因此需要判断烧伤的深度。右上肢布满数个大水疱,为浅 Ⅱ 度烧伤,右小腿创面湿润、红白相间为深 Ⅱ 度烧伤,右足可见树枝状栓塞血管,为 Ⅲ 度烧伤,因此该患者 Ⅱ 度烧伤面积为 15.5%。故选 A。


(2)该患者 Ⅱ 度烧伤面积属于中度烧伤,该患者 Ⅲ 度烧伤面积(3.5%)也属于中度烧伤,因此该患者为中度烧伤。故选 B。


(3)该患者右上肢为浅 Ⅱ 度烧伤,水疱皮应予以保留,由于水疱较大,可用消毒空针抽去水疱液。故选 B。


(4)该患者第一个 24 小时的补液量为 19 × 60 × 1.5 + 2000 = 1710 + 2000 = 3710 mL,在这些补液量中,晶体液为 1710 × 2/3 = 1140 mL、胶体液为 570 mL、基础水分为 2000 mL,在伤后的前 8 h 内要输入总量的一半即 1855 mL,剩下 16 h 输入另一半。故选 A。


(5)该患者在第二天补液时,晶体液、胶体液均为第一天的一半,即晶体液 1140/2 = 570 mL、胶体液 570/2 = 285 mL,基础水分依然为 2000 mL,第二天总共补液 570 + 285 + 2000 = 2855 mL,在 24 小时内均匀输入。故选 A。


2013 年第 67 题 内科学 A 型题

下列对诊断肝硬化门脉高压症最有价值的体征是

A. 蜘蛛痣

B. 脾脏肿大

C. 肝脏质地坚硬

D. 腹壁静脉曲张



题目解析

1. 蜘蛛痣是指在痣体旁有呈放射状排列的毛细血管扩张,形态似蜘蛛,与体内雌激素水平增高有关,好发于上腔静脉回流的区域(面、颈、手部多见)。


肝硬化失代偿期肝功能减退,对雌激素的灭活作用减弱,可导致体内雌激素增高,从而引起蜘蛛痣、肝掌等表现。故A选项错误。


2. 肝硬化由于大量纤维组织增生,可导致肝脏质地变硬、体积缩小,与门脉高压症无关,故 C 选项错误。


3. 肝硬化失代偿期由于门静脉压力增高,可出现脾脏肿大、侧支循环形成、腹水等表现,其中以侧支循环形成最具有诊断价值。门静脉高压的侧支循环形成表现有食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠静脉曲张等。故 B 选项错误、D 选项正确。


本题答案

D


考点讲解

【2016 年大纲 内科学(二)消化系统疾病和中毒 6. 肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗】


本题的音频讲解请点击这里哦


一、病因

1. 病毒性肝炎是我国最常见的病因

肝炎病毒有 A、B、C、D、E,其中 A、E 多导致急性肝炎,不会发展为肝硬化;B、C、D 多导致慢性肝炎,可发展为肝硬化,以 HBV 最常见。


2. 慢性酒精中毒是欧美国家最常见的病因

酒精可导致肝细胞发生玻璃样变性,出现 Mallory 小体。


3. 胆汁淤积

包括原发性/继发性胆汁性肝硬化,其中原发性胆汁性肝硬化实验室检查抗线粒体抗体(AMA)阳性。


4. 循环障碍

多见于 Budd-Chiari 综合征、慢性心衰、缩窄性心包炎等肝静脉和/或下腔静脉回流障碍的疾病。


5. 血吸虫感染

虫卵沉积于汇管区可引起纤维组织增生,其主要引起门静脉压力显著增高,而肝功能损害不明显。


6. 其他

药物或毒物、免疫因素、遗传、营养代谢障碍等也可以导致肝硬化。


7. 病因不明的肝硬化称为隐源性肝硬化。


二、发病机制和病理变化(含《病理学》内容)

1. 三病变

肝细胞大量坏死、肝细胞结节状再生、纤维组织广泛增生。


(1)肝细胞由于大量坏死使得网状支架塌陷,肝细胞便不会沿原有支架再生,从而导致结节状再生。


(2)肝细胞由于大量坏死可引起纤维组织增生,其中肝星状细胞是促进纤维组织增生最重要的因素。


(3)「三病变」是发生肝硬化的必备条件。


2. 两改建

肝小叶结构改建(出现假小叶)、肝内血液循环途径改建。


假小叶对肝硬化具有病理诊断意义。假小叶是指正常的肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。


(1)假小叶内肝索排列紊乱,肝细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死,网状结构塌陷。


(2)假小叶内包绕的是呈结节状再生的肝细胞,其体积大、核大、深染,常出现双核。


、偏位或有两个以上;肝内血液循环通路被破坏和改建。


(4)纤维组织广泛增生,炎细胞大量浸润,可有小胆管增生。



3. 三变化

肝变形、肝变小、肝变硬。


(1)由于肝细胞大量坏死、肝细胞结节状再生、纤维组织广泛增生等可导致肝脏变形、质地变硬。


(2)肝硬化时由于纤维组织收缩,肝脏体积一般是缩小的:


对于病毒性肝炎发展而来的肝硬化,肝脏早期体积可增大,晚期体积变小;


对于肝细胞大片坏死发展而来的坏死后性肝硬化,肝脏早期体积就可以缩小;


对于胆汁淤积、循环障碍、血吸虫、酒精等导致的肝硬化,肝脏体积会增大。


4. 两症状

肝功能不全、门脉高压症。


(1)由于肝细胞广泛坏死,引起肝功能不全。


(2)由于肝细胞结节状再生、纤维组织大量增生等导致肝内血管受压、肝内血液循环途径改建,引起门脉高压症。


三、临床表现

1. 代偿期

多数患者无症状或症状较轻,仅有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等症状,症状多为间歇性。肝脏质地可稍硬、肝功能有轻度异常,脾脏可有肿大。


对于病毒性肝炎发展而来的肝硬化,代偿期时肝脏体积一般增大。

注意:在肝硬化代偿期就可以有脾脏肿大。


2. 失代偿期

(1)肝功能不全



(2)门脉高压症



注意:

(1)肝硬化失代偿期最早出现的临床表现是脾肿大,最有特征(最突出)的临床表现是腹水,最常见的并发症是食管胃底静脉曲张破裂出血,最严重的并发症(最主要的死因)是肝性脑病。失代偿期对诊断门脉高压症最有价值的表现是侧支循环形成。


(2)肝硬化时体内含量增高的激素有雌激素、抗利尿激素、醛固酮、胰岛素、促黑素(肾上腺皮质功能减退);含量降低的激素有雄激素(雌激素增高的负反馈效应)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素(胆固醇合成减少)、甲状腺激素。


四、并发症

1. 上消化道出血

(1)引起肝硬化上消化道出血的原因有食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性出血性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病。


(2)引起肝硬化上消化道出血的最常见原因是食管胃底静脉曲张破裂。


注意:

引起上消化道出血的最常见原因是消化性溃疡,其次为食管胃底静脉曲张破裂。


(3)食管胃底静脉曲张破裂出血后,可导致脾脏缩小,可诱发肝性脑病,出血量 > 800 mL 时可导致休克。


(4)食管胃底静脉曲张破裂出血后,首选胃镜止血;为预防再次出血,首选口服普萘洛尔。


2. 感染

有腹水的患者常常发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)。


表现为发热、腹痛、腹膜刺激征、移动性浊音阳性、短期内腹水量迅速增加、性质多为渗出液、血白细胞增高。


机制:肝硬化时患者抵抗力下降,由于肠道淤血,肠黏膜屏障功能减弱,细菌经淋巴系移位入腹腔,加之腹水是细菌良好的培养基,患者极易发生 SBP。致病菌多为来自肠道的 G- 杆菌。


3. 电解质紊乱

多为低钠、低钾、低氯、碱中毒。


4. 肝肺综合征

(1)常表现为严重肝病、肺血管扩张、低氧血症的三联征。


(2)当慢性肝病患者有严重的低氧血症(PaO2 < 50 mmHg)时应怀疑肝肺综合征。


(3)PaO2 < 75 mmHg 是诊断肝肺综合征的必备条件。


5. 肝肾综合征

(1)多见于伴有腹水的晚期肝硬化患者。


(2)是一种功能性肾衰竭,病变可逆。


(3)表现为少尿、无尿、氮质血症、低尿钠、稀释性低血钠。


(4)诊断肝肾综合征的标准:

肝硬化合并腹水;


血肌酐 > 133 mmol/L;


停用利尿剂至少 2 天后,应用白蛋白扩张血容量,血肌酐仍 > 133 mmol/L;


无休克;


近期未使用肾毒性或扩血管药物;


不存在肾实质病变。


6. 门静脉血栓形成

表现为腹痛、腹水量迅速增加、多为血性腹水、脾脏迅速增大、一般无发热。


7. 肝性脑病

肝性脑病是肝硬化最严重的并发症,是肝硬化最主要的死因。


8. 原发性肝癌

当患者有肝区疼痛、肝脏肿大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病。


9. 胆石症

(1)胆汁分泌减少,降低了胆固醇、胆色素的溶解性。


(2)库普弗细胞减少,易致胆道感染。


(3)雌激素增高可抑制胆囊收缩,使得胆汁排空障碍。


(4)脾功能亢进引起慢性溶血,导致胆色素产生增多。


五、治疗

1. 针对病因

对于病毒性肝炎所致的肝硬化,可用阿德福韦、拉米夫定、干扰素进行抗肝炎病毒治疗。


失代偿期的肝硬化患者不宜使用干扰素。


2. 维持营养

尽量选用肠内营养。


代偿期以高蛋白、高热量饮食为主,失代偿期应低蛋白饮食。


3. 减少腹水

(1)限制水钠摄入

入水量 < 1000 mL/d(低钠血症时 < 500 mL/d),NaCl 摄入量 1.2~2 g/d。


(2)利尿剂

首选螺内酯(醛固酮受体拮抗剂)。无水肿时使体重减轻 0.3~0.5 kg/d,有水肿时使体重减轻 0.8~1 kg/d。


(3)放腹水

主要用于难治性腹水的治疗,每放腹水 1 L 需输注白蛋白 80 g。


(4)SBP 腹水的治疗

早期、足量使用三代头孢类抗生素(如头孢哌酮)。


(5)经颈静脉肝内分流术(TIPS)

可有效降低门脉压,增加肾血流量。TIPS 极易诱发肝性脑病。


4. 避免手术

肝硬化患者肝功能分级多为 Child C 级(出现黄疸、腹水),应避免手术。


5. 肝移植

是唯一能使患者长期存活的方法,是晚期肝硬化患者的最佳选择。


思考题

肝硬化的临床表现中,既与肝功能不全、又与门脉高压症有关的表现有哪些?


可直接在本篇文章最下方的「写留言」处回答,有任何建议或疑问均可以在此处留言。


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